本文主要是介绍胰腺癌动物模型，希望对大家解决编程问题提供一定的参考价值，需要的开发者们随着小编来一起学习吧！
一、化学药物诱导
1、特点：小鼠、仓鼠；喂食、皮下注射、胰腺注射；3-7个月。
2、药物：
- N-亚硝酸-双( 2-氧丙基) 胺( BOP)—腺癌；
- 1-氧-4羟基氨基喹啉( 4-HAQO)；
- 偶氮丝氨酸( azaserine)；
- 二甲基苯并蒽( DMBA)—局部包埋种植，大鼠胰腺上皮内瘤变( Pan IN) 和早期胰腺导管腺癌( PDAC) 模型,人工模拟了大鼠由正常胰腺逐级发展为胰腺癌的动态变化过程。
3、缺点：可引起其他部位肿瘤，周期长，死亡率高，不同个体成瘤时间、部位、病灶数量不一。
二、移植瘤模型
BALB/c-nu小鼠（免疫缺陷动物）；在皮下或胰腺植入胰腺癌细胞株（CDX）或胰腺癌组织（PDX）。
1、皮下种植瘤：费用低、操作简单、可测肿瘤大小，可用于药物初筛。
- 自身组织污染、细胞微环境改变可导致表型改变；
- 宿主免疫系统影响；
- 局部浸润生长，不表现肿瘤侵犯血管，罕见远处转移。
2、原位种植瘤：缺乏免疫反应、操作复杂、费用高、胰腺损伤大、术后恢复时间长。
- 超声引导下主胰管注射胰腺癌细胞；
- 胰腺癌标记后注入小鼠胆总管，
3、人源免疫系统-肿瘤小鼠模型：
三、基因工程小鼠（GEM）模型
1、转基因小鼠模型：
Elastase启动子制备Ela-K-rasG12D小鼠，表现为胰腺癌前病变，需与其他基因相互作用才能诱导PDAC。
2、基因替换/敲除小鼠模型：
- Kras基因定点插入Mist1位点（Mist1-K-rasG12D/+），出现胰腺腺泡-导管化生，若同时伴有p53基因突变,则可观察到Pan IN和PDAC改变；
- 将PD1、PDL1替换为人的基因，用荷瘤模型给药来评估有无抑制肿瘤效果。
3、条件性基因替换/敲除/敲入小鼠模型：
- K-rasLSL.G12D; Pdx1Cre; CDKN2Alox/lox—导管腺癌，11周内死亡；
- K-rasLSL.G12D; p53R172H/+; Pdx1-Cre（KPC）：6周出现Pan IN，10周进展为PDAC，中位生存时间5.5month，80%发生肝、肺、腹膜转移。
4、诱导式转基因小鼠模型：
- Pdx1-CreERT; LSLK-ras可见Pan IN形成的导管上皮化生；
- Ptf1a-Cre; R26rt TA; tet O-LSL-K-rasG12D; p53lox/+，持续喂多西环素，可诱导Pan IN和PDAC，终止用药后，K-ras活化表达受抑制，肿瘤细胞停止化生，组织结构和间质复原。
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