本文主要是介绍肠道菌群检测报告解读——肠道菌群代谢产物包括激素，神经递质等，希望对大家解决编程问题提供一定的参考价值，需要的开发者们随着小编来一起学习吧！
谷禾健康
肠道微生物群在食物消化、免疫激活和肠道内分泌信号通路的调节中扮演关键角色。同时，它们通过产生特定的代谢化合物与中枢神经系统(CNS)及身体其他部位进行密切交流。
这些代谢物包括次级胆汁酸、短链脂肪酸(SCFAs)、谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)、多巴胺(DA)、肾上腺素、吲哚、血清素(5-HT)和组胺等神经递质以及其他重要信号分子。
这些神经递质和主要菌群代谢物对肠道微生物及人体健康有着深远的影响。肠道细菌主要利用GABA、多巴胺、谷氨酸、血清素和组胺等神经递质，以及短链脂肪酸、色氨酸和次级胆汁酸等菌群代谢产物，与中枢神经系统进行双向通讯。这些信号分子通过传入迷走神经纤维传输到大脑，大脑则通过传出的迷走神经纤维将信号发送回肠壁中的肠神经细胞和粘膜免疫系统。下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)也参与了这一复杂的信号调控网络。
这些神经递质和菌群代谢物的协调作用，对维持肠道生态平衡和免疫稳态至关重要。一旦出现失衡，就可能导致主要胃肠道疾病，甚至影响神经系统功能，引发神经退行性疾病。
相应的，通过对肠道菌群的分析和前期构建的研发数据队列，我们可以评估出血清中神经递质和菌群代谢产物的水平情况。因为肠道这些指标可以反映肠道微生物在神经递质代谢和信号传递中的作用，从而为评估个体的神经功能和代谢状态提供重要线索。
谷禾健康肠道菌群检测报告新增了这方面的相关指标，本文总结和解读这些神经递质及肠道菌群代谢物，并总结了含量过高和过低对人体健康的影响和一些饮食生活和药物干预措施。
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01
肠道微生物与人体健康的多维关联
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肠道菌群代谢与人体健康紧密相关
细菌具有许多不同的代谢方式。一些细菌只需要二氧化碳作为它们的碳源，被称作自养生物。另外一些细菌依靠有机物形式的碳作为碳源，称为异养生物。而人体的肠道微生物群主要就是异养生物，他们通过消化膳食成分和其他人体内的物质来获取营养，从而维持它们的生存和繁殖。这些微生物对于人体健康至关重要。
肠道菌群是宿主消化的关键组成部分，分解复杂的碳水化合物，蛋白质，并且在较小程度上分解到达下胃肠道的脂肪。该过程产生大量微生物代谢物，其可以局部和全身起作用(在被吸收到血流中之后)。这些途径都可以产生潜在有益和潜在毒性的代谢物。
// 肠道菌群将膳食成分转化为各种代谢物
例如细菌可以将多糖、蛋白质、脂肪等大分子营养物质分解为单糖、小肽或氨基酸等，进而产生短链脂肪酸、次级胆汁酸、吲哚、苯酚、硫化氢、谷氨酸、组胺等物质。
细菌除了在分解和合成代谢中能产生多种代谢产物，还被证明可以产生或消耗多种神经递质，包括多巴胺、去甲肾上腺素、血清素或γ-氨基丁酸 (GABA)等。多项的研究证据表明，细菌对这些神经递质的操纵会对宿主的生理及健康产生影响。
注：初步的人体研究还表明，基于微生物群的干预也可以改变神经递质水平。
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胃肠道与神经系统的联系
那么胃肠道与大脑、神经系统甚至全身其他器官是如何相互联系的呢？肠脑轴(Gut-Brain Axis)被称为肠-脑轴或肠道-大脑轴，指的是肠道和大脑之间存在着复杂的相互关系和通讯机制。
// 大部分信号通过双向迷走神经传递
大多数进出肠道的信号都通过双向迷走神经传输，该双向迷走神经在延髓处离开大脑，并在颈静脉孔处离开头骨。颈部迷走神经与控制吞咽和言语的咽喉肌肉通信，胸部迷走神经可降低心率。迷走神经通向胃肠道的分支放松和收缩平滑肌并控制腺体组织的分泌。迷走神经的的腹腔分支与十二指肠相连，其余部分与结肠的远端相连。
髓质迷走神经的节前神经元与固有层和外肌层的肌肉层和粘膜层通信。神经节中的感觉细胞向孤束核(NTS)发送信号，从孤束核向蓝斑(LC)、杏仁核、丘脑和延髓头端腹外侧发送信息。
胃肠道通过迷走神经与中枢神经系统连接
Dicks LMT.Microorganisms.2022
传入神经也与食道、肝脏和胰腺中的受体相连。尽管迷走神经与肠壁的所有层接触，但神经不穿过肠壁，因此不与肠道微生物群直接接触。信号一般通过肠壁粘膜下层和肌间神经丛的肠神经系统(ENS)中的1亿至5亿个神经元到达肠道微生物群。
Dicks LMT.Microorganisms.2022
// 肠神经系统功能下降会导致便秘、排便障碍
尽管与迷走神经相关，但小肠和大肠中的部分功能独立于迷走神经。这可能是由于独立的感觉和运动神经元，能够调节肌肉活动、肠壁运动、液体分泌、粘膜层血流和粘膜屏障功能。
与肠神经系统相关的功能下降通常表现为便秘、失禁和排便障碍。这通常发生在老年人身上，被称为先天性巨结肠或肠假性梗阻。最近的研究表明，肠神经系统是动态的，并且不断变化，由细胞凋亡和神经发生过程维持。
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胃肠道通过激素、神经递质影响大脑感受
与胃肠道相连的神经元有许多受体，它们与肠内分泌细胞(EECs)释放的激素或其他激素相互作用，在维持肠道稳态方面发挥着重要作用。
到目前为止，已经对十多种不同类型的EEC进行了表征。它们作为感觉细胞，协调血清素(5-HT)、神经肽Y(NPY)、血管活性肠肽(VIP)、胆囊收缩素(CCK)、γ-氨基丁酸(GABA)、生长抑素、胰高血糖素样肽(GLP)-1/2、胃饥饿素等的分泌变化。这些感觉细胞上的受体通常由肠道神经元表达，也由迷走传入神经、脑干和下丘脑表达。
// 胆囊收缩素、胰高糖素样肽-1等带来饱腹感
胆囊收缩素、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)和肽YY(PYY)水平在餐后长达6小时内保持较高水平。富含蛋白质的饮食会刺激CCK的产生。CCK与胰腺中的特定受体(CCK-A受体)、大脑中的受体(CCK-B受体)以及中枢神经系统中的其他受体结合，这会带来饱腹感。
同时，胰腺释放脂肪分解酶、蛋白分解酶和碳代谢酶。当CCK与胰腺中的钙调神经磷酸酶相互作用时，转录因子NFAT 1-3被激活，刺激胰腺细胞肥大和增殖。
注：高CCK水平会增加焦虑，而生长抑素和胰腺肽可防止CCK的过度释放。
// 胃饥饿素、生长激素释放肽促进食欲
胃饥饿素(ghrelin)在禁食期间由胃释放，进入循环系统并穿过血脑屏障。胃饥饿素通过与位于迷走神经节上的Ghrelin受体(GHSR)的相互作用刺激食欲。
较高的ghrelin水平与升高的多巴胺(DA)水平相关，而多巴胺水平反过来又向中枢神经系统发送饱腹感信号。
一旦进入大脑，生长激素释放肽就会激活弓状核神经元上的受体，导致神经肽Y(NPY)和刺鼠关联蛋白(AgRP)的产生增加。
大脑和脊髓中高水平的NPY与其他神经递质(如GABA和谷氨酸)一起分泌。NPY刺激食欲，以脂肪的形式调节能量的储存，但也能减轻焦虑、压力和疼痛。NPY还调节睡眠模式并保持低血压。
富含低聚果糖和菊粉的饮食会抑制生长素释放肽的产生，并增加肠上皮内分泌L细胞GLP-1的产生。
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肠道微生物与激素之间存在紧密联系
// 胃饥饿素的产生受到一些肠道菌群的影响
一项研究总结了肠道微生物群对激素释放的影响。胃饥饿素的产生受到拟杆菌某些物种(Bacteroides)、Coriobacteriaceae、韦荣氏菌属(Veillonella)、普雷沃氏菌(Prevotella)、双歧杆菌某些种类(Bifidobacterium)、乳酸杆菌某些品种、粪球菌属(Coprococcus)和瘤胃球菌(Ruminococcus)的刺激，但受到双歧杆菌、链球菌、乳酸杆菌、粪杆菌、拟杆菌、埃希氏菌、志贺菌(Shigella)和链球菌(Streptococcus)的抑制。
这清楚地表明，激素水平的调节是物种特异性的，需要更多的研究来确定所涉及的特定因素。
// 拟杆菌等细菌还影响其他激素的作用
拟杆菌产生与胰岛素、神经肽Y和黑色细胞刺激素(α-MSH)同源的分子。这些分子诱导与循环系统中的免疫球蛋白发生交叉反应，直接对抗生长素释放肽、瘦素、胰岛素、肽YY和神经肽Y。
Rikenellaceae和梭菌科(Clostridiaceae)的一些菌株产生酪蛋白分解酶B(ClpB)，可模拟α-MSH水平增加时产生的饱腹感。与ClpB相互作用产生的免疫球蛋白可对抗α-MSH并减少其厌食作用，导致饱腹感降低。
肠嗜铬细胞(EC)控制反射和胃酸分泌，但也产生血清素(5-HT)。D、G、I、K和L型细胞控制酶分泌，单核细胞启动肌电迁移，N细胞调节收缩，S细胞(位于小肠)调节酸度水平，A细胞分泌胃促生长素和内脂素-1，P细胞分泌瘦素。
02
重要的神经递质
胃肠道除了通过各种激素使大脑形成不同的感觉和反应外，神经递质也对胃肠道健康及其中的微生物群产生重要影响。谷禾最新的报告中已将神经递质作为健康的重要指标，让我们一起来了解一些重要神经递质对健康的影响。
神经递质一般可分为氨基酸(例如，谷氨酸、天冬氨酸、D-丝氨酸、GABA和甘氨酸)、单胺(多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、组胺和血清素)、微量胺(例如，苯乙胺、酪胺、章鱼胺、色胺)、肽(催产素、生长抑素、P物质、可卡因和阿片肽)、气体递质(一氧化氮、一氧化碳和硫化氢)、嘌呤(三磷酸腺苷和腺苷)等。
其中，血清素(5-HT)、γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸、多巴胺、组胺和一氧化氮被认为是关键的神经递质，将进行更深入的讨论。
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血清素
血清素又名5-羟色胺(5-HT)，主要存在于中枢神经系统和肠道，是一种抑制性神经递质。在中枢神经系统中，血清素充当神经递质，参与调节情绪、睡眠和食欲。它有助于幸福感，有助于调节对压力和焦虑的反应。此外，血清素负责介导多种非神经元过程和功能，例如膀胱调节、止血、呼吸驱动、免疫反应、血管张力和肠道炎症。
血清素作为神经递质发挥着关键作用，但是大脑仅含有大约5%的血清素，而胃肠道系统中的肠嗜铬细胞(ECC)负责产生约90%的人体总血清素。血清素主要由色氨酸合成，而色氨酸则是一种必需氨基酸，必须通过饮食摄入。肠道血清素水平受色氨酸羟化酶TPH1和TPH2调节。
▸ 血清素的合成受到肠道微生物群的调节
肠道微生物群可以影响血清素的产生。研究表明，肠道菌群可以影响血清素的前体物质如色氨酸的代谢，促进血清素的产生。肠嗜铬细胞受到肠道微生物群(特别是短链脂肪酸)的刺激，产生血清素。短链脂肪酸会增加肠嗜铬细胞中的TPH1表达和血清素合成，从而导致循环血清素浓度升高。
一项研究表明乙酸钠(10-50 mM)显著增加人体中TPH1 mRNA 的表达。然而，较高水平的丁酸盐(8.0和16.0mM)分别抑制TPH1表达13.5和15.7倍。
另一项单独的研究表明，无菌小鼠的神经元功能障碍可以通过肠道微生物群的重新定植来逆转。多项研究证实了这一点，并提供了明确的证据表明5-HT的合成受到肠道微生物群的调节。
过高或过低的血清素含量都不利于人体健康
▸ 血清素含量过高的危害
血压异常、心血管问题：5-羟色胺是一种强血管收缩剂和平滑肌收缩刺激剂。高血清素水平可能导致血管过度收缩，增加血压和心血管疾病风险。
神经功能异常：5-羟色胺过高时，由于其抑制植物神经功能，使得交感神经过于兴奋，此时可导致植物神经功能发生紊乱。引起神经功能异常的表现，比如手抖、乏力、出汗、头晕、失眠、胸闷、心悸等。
与炎症性肠病有关：在对患有结肠炎的小鼠进行的研究中，观察到5-HT产量增加。随着5-HT水平的增加，固有层树突状细胞(DC)上7型血清素(5-HT7)受体的表达被激活，并触发促炎免疫反应。而抑制5-HT7受体可减轻肠道炎症。
注：5-HT4受体的激活在成人神经系统的成熟中起着重要作用，因为它调节神经元的形成并保护细胞。
▸ 血清素含量过低的危害
情绪低落、抑郁：5-羟色胺在大脑皮层及神经突触中的含量较高，是一种能产生愉悦情绪的信使。如果该物质的含量偏低，容易影响大脑活动，可能对患者的情绪造成影响，使患者处于较为低落的状态中，常伴有悲观、失落、忧愁等负面情绪。可能导致抑郁、焦虑和情绪波动等心理健康问题。
睡眠障碍：5-羟色胺是一种抑制性神经递质，如果其含量比较低，可能导致中枢神经系统持续处于较为兴奋的状态中，可能导致患者出现睡眠障碍的情况，常有入睡困难、早醒、多梦等表现。
记忆力衰退：在一定程度上，5-羟色胺通常能保护神经元，使其免受兴奋性神经毒素的影响。如果5-羟色胺的含量比较低，可能导致神经元受损，进而影响患者的记忆力。
消化问题：血清素在肠道中也扮演重要角色，过低的血清素含量可能导致消化问题，如胃肠道不适、食欲不振和胃肠道功能紊乱。
最近的一份报告表明一些神经递质可能作为肠道细菌的生长底物。高水平的血清素(5-HT)可能会降低肠壁通透性，而低水平的5-HT会降低人紧密连接蛋白(Occludin)的表达并削弱肠壁，导致通透性增加和肠漏的形成。
▸ 提高血清素水平的方法
一些精神疾病，例如抑郁症与大脑中异常的血清素水平有关。那么血清素过低时可以通过哪些方法来提高呢？
饮食调理：要想补充血清素，要多吃一些富含蛋白质的食物，如鸡蛋、坚果、瘦肉、鱼、虾等，其色氨酸含量较高，进入体内能够促进血清素的合成，升高血清素。
药物补充：血清素低一般可以在医生指导下通过口服药物辅助补充，如选择性血清素再摄取抑制剂(SSRI)、血清素-去甲肾上腺素再摄取抑制剂、三环类抗抑郁药等，可以抑制血清素再摄取，减缓血清素的分解，从而增加血清素的含量。
多晒太阳：阳光照射与血清素水平升高有关，色氨酸的光捕获对于血清素的合成有重要影响。吸收蓝光波会激发色氨酸的吲哚结构，使其失去吲哚环结构中的一个电子，从而被氧化。阳光对人类的血清素水平以及情绪、睡眠和自杀意念都有影响。
锻炼：锻炼对生理和心理健康有多种显著益处，包括提高血清素水平和对整体情绪产生积极影响。例如，一些人类研究报告称，从事有氧运动会导致大脑血清素水平增加，并且如果保持良好的运动习惯，这种增加可能会持久。
积极情绪诱导：正如低血清素水平可能会对我们的情绪产生负面影响一样，消极情绪也会导致血清素水平下降。一些证据表明，使用认知和行为策略积极诱导积极情绪可能有助于维持健康的血清素水平。血清素水平和情绪之间的这种“双向影响”可能会影响一系列身心健康问题。
使用补充剂：在体内，血清素是由5-HTP制成的，而5-HTP是由L-色氨酸制成的。因此，从理论上讲，增加这些“组成部分”（代谢前体）中的任何一个的水平都可以导致血清素总体水平的增加。
维生素D有助于身体(包括大脑)制造、释放和使用
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