25羟维生素D（25-OH）介绍

    25羟维生素D（25-hydroxy-vitamin，25-OH）是维生素D在体内的主要存在形式。维生素D为类固醇衍生物，属脂溶性维生素，为环戊烷多氢菲类化合物。维生素D主要由人体皮肤经紫外线照射后合成，少部分从食物或补充品中摄入。维生素D不仅仅影响钙磷代谢，而且具有广泛的生理作用，是维持人体健康、细胞生长和发育的必不可少的物质，与多种疾病密切相关。在人体内有两种形式的维生素D，维生素D3（胆钙化醇）和维生素D2（麦角钙化醇），维生素D在肝脏中通过羟基化作用转化成25-羟基维生素D（25-OH-VD），然后在肾脏中转换为具有活性的1,25-二羟基维生素D。血清25-OH-VD的高低可以反映人体维生素D的储存水平，并且与维生素D缺乏的相关。

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VD家族：

       一代目维生素D：维生素D2（麦角钙化醇）是由植物中的麦角固醇经紫外线照射产生，维生素D3（胆钙化醇）则由皮肤中的7-脱氢胆固醇经紫外线照射后由前体转变而成。这两位是VD在人体旅程的第一步产物，就是一代目。下一步，他们与维生素D结合蛋白（DBP）结合，在肝脏中进一步代谢，就产生了二代目。二代目&C位担当25-羟基维生素D（骨化二醇）：25-羟基维生素D是血液中维生素D的主要循环形式，稳定性好，被认为是评价人体维生素D营养状况的可靠指标，主要包括25(OH)D2和25(OH)D3，其中25(OH)D3是主要存在形式。三代目&活性担当1,25-二羟基维生素D（骨化三醇）：25(OH)D随后被肾脏近端小管中的1α-羟化酶（CYP27B1）作用，1位进一步羟基化，产成1,25-二羟基维生素D （1,25(OH)2D，骨化三醇），是维生素D最具有生理活性的成分，与维生素D受体（VDR）亲和。三代目之影分身24,25-二羟基维生素D：25(OH)D在肾24-羟化酶（CYP24A1 )的作用下，会产生24,25-二羟基维生素D（24,25(OH)2D），与三代目是同分异构体，但是几乎不与维生素D受体（VDR）亲和，也就是没有生物活性。四代目1,24,25-三羟基维生素D：1,25(OH)2D在肾24-羟化酶（CYP24A1 )的作用下，24位还能进一步羟基化，产成1,24,25-三羟基维生素D （1,24,25(OH)3D），也几乎不与VDR亲和。差向目C3异构化：VD所有代谢产物都有C3异构化的倾向，异构化后与VDR和DBP的亲和力降低，和非异构化状态相比，活性也降低，常见的有3-差向-25-羟基维生素D3（3-epi-25(OH)D3）和3-差向-25-羟基维生素D2（3-epi-25(OH)D2）。

图1 25-OH分子结构示意图（https://www.uniprot.org/uniprotkb/Q07973/entry#structure）

25-OH的生物学功能

      调节血钙水平。1,25-二羟维生素D3与其他类固醇激素相似,在靶细胞内与特异的核受体结合,进入细胞核,调节相关基因(如钙结合蛋白基因、骨钙蛋白基因等)的表达。1,25-二羟维生素D3还可通过信号转导系统使钙通道开放,发挥其对钙、磷代谢的快速调节作用。1,25-二羟维生素D3促进小肠对钙、磷的吸收,影响骨组织的钙代谢,从而维持血钙和血磷的正常水平,促进骨和牙的钙化。维生素D密切相关的佝偻病/骨软化症，这两种疾病是生长板软骨和类骨质矿化障碍所致的代谢性骨病，其中佝偻病发生在生长中的骨骼上，而骨软化症发生在以成熟的骨骼上。维生素D缺乏、维生素D代谢异常及作用异常是这两种疾病的重要病因。根据病因，将这两种疾病又分为维生素D缺乏性、维生素D代谢异常性、维生素D作用异常性、低磷性维生素D代谢异常。除维生素D代谢异常性会出现25-OH VD异常升高外，其余三类均表现为维生素D严重不足，因此，血清25羟基维生素D可用于佝偻病/骨软化症的分型。骨质疏松症也是维生素D缺乏的一种常见病，多发于老年人。维生素D在人体的主要作用就是对骨骼和肌肉的调节。

产品及优势：

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